一、早期识别冠心病危险因素

　　冠心病（CHD）是一种慢性、进展性、隐匿性病变。第一次冠心病事件后约有三分之一患者死亡。对这些患者来讲，冠心病的二级预防太迟了，因此有必要强调冠心病的一级预防，应早期识别并控制改变冠心病的危险因素。

　　高血压、高血脂和吸烟是CHD的主要危险因素。对无已知CHD者干预其高血压、高血脂，心血管病的患病率和死亡率均明显减少。建议评估常见的CHD危险因素，计算CHD的绝对危险水平，对CHD高危患者进行积极的一级预防。

　　二、引起动脉粥样硬化的新机制

　　动脉粥样硬化的另一个可能机制是：各种损伤因素引起特殊的细胞炎性反应，造成血管内皮功能障碍。起初的炎性反应是保护性反应，但如损伤因素不能及时去除则炎症反应继续进展。单核细胞聚集、平滑肌细胞迁移和增生、纤维组织形成，最终导致严重、复杂的动脉粥样硬化斑块形成。针对这一炎症过程治疗的研究是当前的研究热点。

　　CHD事件不仅是由于动脉粥样硬化在进展，重要的是斑块不稳定、破裂、血管收缩和局部血栓形成，导致部分或全部血管阻塞。斑块破裂与病变的程度无关。多数患者是由于斑块纤维帽变薄、破裂，多发生在巨噬细胞聚集处和细胞凋亡发生的部位。激活的巨噬细胞分泌蛋白溶酶，破坏斑块的纤维帽，分解胶原蛋白和弹力蛋白为多肽和氨基酸。纤维斑块破裂暴露其下面的高度致栓的核心，引发急性冠脉综合征。此时冠脉内多有栓子，位于富含巨噬细胞的斑块区域。增加斑块稳定性的药物可减慢CHD进程，但对斑块大小无影响（冠脉造影证实）。降血脂药物，尤其是他汀类，有稳定易损动脉粥样硬化斑块的分子机制。他汀类药物的临床试验表明，其机制可能是通过消耗大的脂核，浓缩富含巨噬细胞的病变。

　　除干预血脂外，对钙通道阻滞剂研究发现，氨氯地平对血管内皮有保护作用。同安慰剂相比，血管重建率减少43％；不稳定心绞痛再住院率减少33％。最新研究发现，心血管高危患者使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可降低总死亡率和心肌梗死、卒中的发生率。

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